各人约14亿高血压患者，永远以来医学界大王人以为慢性高血压激勉左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物践诺、影像学、临床盘考及流行病学笔据，建议高血压仅是心衰的危机身分，单纯高血压率领的左室肥厚属于适合性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项队伍盘考与围聚分析阐述，高血压与心衰风险权贵干系，但悉数盘考东说念主群均团结冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何迅速对照检修证明注解单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham盘考等经典盘考数据仅辅导关联，未阐述因果。早期尸检发现85%高血压团结心衰患者存在严重冠脉病变，辅导心衰并非单纯由高血压导致。

动物践诺与东说念主体不雅察盘考一致表露，慢性压力过载激勉的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护响应，而非原发性功能特地的心肌病。未雷齐心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为减弱或舒张功能衰退；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌本人衰退，机制肖似重度主动脉瓣局促激勉的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学适合发扬，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情味病因，IM体育官方网站首页HFpEF实质是多共病异质轮廓征。

临床数据表露，HFpEF多见于老年、团结痴肥、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大王人特征。

HFpEF干系检修依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者妥当指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、扼制神经激素调整在HFpEF中无明确生活获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学查验与病理笔据也辅导无特异性更变，不支执“高血压心肌病”界说。

超声心动图表露高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能特地，但无特异性，无法分离适合性与病感性更变。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质料增多和向心地重构，无特征性钆延伸增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型发扬。

组织病理学分析也辅导高血压心肌纤维化笔据不及、过程幽微，且贫瘠特异性，无法手脚高血压性腹黑病致心衰的病理学复古。

著作同期指出，微血管功能特地、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床盘考数据阐述这些更变单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，贫瘠实足的笔据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起原：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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